Perte d’odorat après 60 ans : ce qu’elle révèle sur votre cerveau

La perte d’odorat touche un adulte sur quatre après 53 ans et plus de six personnes sur dix après 80 ans, selon l’étude de population de Murphy publiée dans le JAMA en 2002 (2 491 participants). Le café qui ne sent plus rien ou le plat brûlé que personne ne remarque passent souvent pour un détail de l’âge. Les cohortes suivies depuis vingt ans racontent autre chose. Le nez est une fenêtre directe sur le cerveau, et une perte d’odorat installée après 60 ans précède parfois de plusieurs années un déclin cognitif ou une maladie de Parkinson. Cet état des lieux détaille ce que mesurent ces études, les causes bénignes à écarter d’abord, et les gestes dont l’effet a été chiffré.

Perte d’odorat : de quoi parle-t-on exactement ?

La perte d’odorat recouvre trois niveaux que les médecins distinguent par un test standardisé. L’hyposmie désigne une baisse partielle : on sent encore, mais moins fort et avec des confusions entre odeurs proches. L’anosmie correspond à une disparition quasi complète de la perception. La presbyosmie désigne le déclin progressif lié à l’âge lui-même, sans maladie identifiée. Ces trois niveaux se mesurent avec des tests d’identification d’odeurs comme le Sniffin’ Sticks, dont les normes par tranche d’âge reposent sur 9 139 sujets (Oleszkiewicz 2019), ou le test américain UPSIT à 40 odeurs.

La fréquence de la perte d’odorat a été chiffrée dès 1984 dans Science par Doty et ses collègues sur 1 955 personnes de 5 à 99 ans. La performance culmine entre 20 et 50 ans, puis chute nettement après 70 ans : plus de la moitié des 65-80 ans présentent une atteinte majeure, et plus des trois quarts après 80 ans. L’étude de Beaver Dam (Murphy 2002) retrouve une prévalence de 24,5 % entre 53 et 97 ans, qui monte à 62,5 % chez les 80-97 ans. Les hommes sont presque deux fois plus touchés que les femmes (ratio 1,92). Le point le plus frappant concerne la perception du trouble : seuls 9,5 % des participants déclaraient une gêne, et chez les plus de 80 ans la sensibilité de l’auto-déclaration tombait à 12 % chez les femmes et 18 % chez les hommes. La perte d’odorat est donc un trouble silencieux, que l’entourage repère souvent avant la personne concernée.

Pourquoi la perte d’odorat s’installe après 60 ans

Le système olfactif est le seul sens dont les neurones récepteurs se renouvellent toute la vie, et c’est précisément ce renouvellement qui s’essouffle avec l’âge. Les neurones olfactifs tapissent le haut des fosses nasales, directement exposés à l’air, aux virus et aux polluants. Ils vivent quelques semaines à quelques mois, puis sont remplacés par des cellules souches basales. Une analyse de 28 726 cellules d’épithélium olfactif humain adulte (Durante 2020, Nature Neuroscience) confirme que cette production de neurones se poursuit pendant des décennies. Mais chez la souris âgée, l’équipe de Child (2018) décrit un « épuisement neurogénique » : des zones entières de l’épithélium perdent à la fois leurs neurones et leurs cellules souches, et se transforment en muqueuse respiratoire ordinaire. Le même tableau s’observe sur les prélèvements humains âgés.

La revue de Doty et Kamath (2014) recense les facteurs qui s’additionnent pour expliquer la perte d’odorat liée à l’âge :

• Épuisement des cellules souches basales : moins de neurones récepteurs remplacés, surface sensorielle réduite. Ce mécanisme relève du pilier épuisement des cellules souches, commun à de nombreux tissus vieillissants.
• Dommages cumulés : infections virales répétées, tabac, solvants et particules fines abîment l’épithélium plus vite qu’il ne se répare.
• Ossification de la lame criblée : les orifices osseux par lesquels les fibres olfactives rejoignent le cerveau se rétrécissent et sectionnent des axones.
• Perte de sélectivité des récepteurs : les neurones restants répondent de façon moins précise, d’où les confusions entre odeurs.
• Baisse des enzymes de la muqueuse et moindre humidification nasale, qui modifient la façon dont les molécules odorantes atteignent les récepteurs.
• Protéines anormales dans le bulbe olfactif : agrégats de tau, de bêta-amyloïde ou d’alpha-synucléine, les mêmes que dans les maladies d’Alzheimer et de Parkinson.

Ce dernier point explique le lien entre perte d’odorat et cerveau. Le bulbe olfactif se projette directement sur le cortex entorhinal et l’hippocampe, deux structures de la mémoire touchées très tôt par la maladie d’Alzheimer. Dans la maladie de Parkinson, le bulbe olfactif est l’une des premières zones où s’accumule l’alpha-synucléine, bien avant les neurones du mouvement. Une perte d’odorat peut donc être le premier signe visible d’un processus qui n’a pas encore atteint la mémoire ni la motricité.

Ce que dit la science : perte d’odorat, mémoire et Parkinson

Une perte d’odorat mesurée par un test standardisé prédit le déclin cognitif mieux qu’un test de mémoire chez des personnes encore intactes. C’est le résultat de la cohorte multiethnique de North Manhattan (Devanand 2015, Neurology) : sur 1 037 personnes âgées testées avec l’UPSIT, chaque point perdu au score olfactif augmentait de 7 % le risque de déclin cognitif à 4 ans et de 10 % le risque de passage à une démence d’Alzheimer. Le test de rappel verbal, lui, ne prédisait rien chez les participants sans trouble initial. À la Mayo Clinic (Roberts 2016, 1 430 personnes de 79 ans en moyenne), le quart des participants au plus mauvais score olfactif avait un risque de trouble cognitif léger amnésique multiplié par 2,18 en 3,5 ans. Chez ceux qui avaient déjà ce trouble, le risque de progression vers la démence d’Alzheimer était multiplié par 5,2.

Deux cohortes représentatives confirment l’association entre perte d’odorat et démence. Dans l’enquête nationale américaine NSHAP (Adams 2018, 2 906 personnes de 57 à 85 ans), les personnes qui échouaient à un test de 5 odeurs avaient 2,13 fois plus de risque d’un diagnostic de démence cinq ans plus tard, après ajustement sur l’âge, les comorbidités et la cognition initiale. Dans la cohorte Health ABC (Yaffe 2017, 2 428 personnes suivies 12 ans), le tiers au plus faible score olfactif avait un risque de démence multiplié par 3,34 chez les participants blancs et par 2,03 chez les participants noirs. L’imagerie éclaire le mécanisme : dans le Rush Memory and Aging Project (Dintica 2019, 380 personnes suivies jusqu’à 15 ans), la perte d’odorat s’accompagnait d’un hippocampe et d’un cortex entorhinal plus petits à l’IRM, et d’un déclin cognitif plus rapide. Ces données rejoignent celles de notre article sur la perte de mémoire après 60 ans.

Pour la maladie de Parkinson, la perte d’odorat est un signal encore plus précoce. Dans l’étude Honolulu-Asia Aging (Ross 2008), 2 267 hommes de 71 à 95 ans sans Parkinson ont passé un test olfactif. Dans les quatre années suivantes, l’incidence de la maladie atteignait 54,5 cas pour 10 000 personnes-années dans le quart au plus mauvais odorat, contre 8,4 dans le meilleur quart : un risque multiplié par 5,2 après ajustement. Au-delà de quatre ans, l’association disparaissait, ce qui situe la perte d’odorat dans la fenêtre des 4 ans qui précèdent le diagnostic. Les autres signaux d’alerte de cette maladie sont détaillés dans notre dossier sur les facteurs de risque de Parkinson.

Le lien entre perte d’odorat et mortalité globale est le résultat le plus commenté. Dans la cohorte NSHAP (Pinto 2014, 3 005 personnes de 57 à 85 ans), les anosmiques avaient 3,37 fois plus de risque de décéder dans les cinq ans que les personnes à l’odorat normal, après ajustement sur les maladies, la nutrition, la cognition et le tabac. La cohorte Health ABC (Liu 2019, Annals of Internal Medicine, 2 289 personnes de 71 à 82 ans) retrouve un risque de décès supérieur de 46 % à 10 ans. Les maladies neurodégénératives n’expliquaient que 22 % de cet excès, et la perte de poids 6 %. Les auteurs y voient un marqueur global du vieillissement cellulaire, et non une cause de décès : une association, pas une causalité.

En pratique : quand la perte d’odorat doit alerter

Une perte d’odorat après 60 ans justifie d’abord un examen du nez, car les causes locales sont fréquentes et souvent réversibles. Dans le suivi à 5 ans de Beaver Dam (Schubert 2011, 1 556 personnes), 12,5 % des participants ont développé une perte d’odorat. Les antécédents de polypes nasaux multipliaient le risque par 2,33, une déviation de cloison par 2,05 et une consommation d’alcool élevée par 1,84. Chaque tranche de cinq ans d’âge ajoutait 79 % de risque. Une rhinite chronique, une sinusite, un traumatisme crânien ou une infection récente (dont le Covid-19) viennent compléter la liste des causes à écarter. Plusieurs médicaments provoquent aussi une perte d’odorat, dont certains antihypertenseurs ou antidépresseurs.

Le profil de la perte d’odorat oriente la suite. Une atteinte fluctuante, pire le matin ou lors des rhumes, avec un nez bouché, pointe vers une cause nasale. Une atteinte progressive, indolore, sans obstruction, qui s’accompagne d’oublis inhabituels, d’une constipation nouvelle, de rêves agités ou d’un tremblement, mérite un avis neurologique. Les signes précoces de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson sont décrits dans les dossiers de l’Inserm sur la maladie d’Alzheimer et sur la maladie de Parkinson. L’Organisation mondiale de la santé compte 55 millions de personnes vivant avec une démence et rappelle l’intérêt d’un diagnostic précoce (OMS, aide-mémoire démence). Ces échanges entre nez, bulbe olfactif et cerveau illustrent le pilier de l’altération de la communication intercellulaire, qui décrit comment les signaux entre cellules se dégradent avec l’âge.

Entraînement olfactif et gestes qui comptent

Sentir quatre odeurs intenses deux fois par jour pendant douze semaines améliore le score olfactif en cas de perte d’odorat. Le protocole a été testé à la clinique de Dresde par Hummel (2009) sur 40 patients entraînés et 16 témoins : rose, eucalyptus, citron, clou de girofle, chacune 10 à 20 secondes, matin et soir. Le score Sniffin’ Sticks a progressé dans le groupe entraîné et pas chez les témoins. La méta-analyse de 13 études de Sorokowska (2017) confirme un effet large sur l’identification et la discrimination des odeurs, plus modeste sur le seuil de détection. L’effet est documenté surtout pour la perte d’odorat post-infectieuse. Chez la personne âgée sans cause identifiée, il est plus faible, mais le geste ne coûte rien et ne présente aucun inconvénient connu.

Au quotidien, voici les points d’appui dont l’effet a été mesuré ou qui relèvent de la sécurité élémentaire :

• Pratiquer l’entraînement olfactif avec quatre huiles essentielles ou épices de la cuisine, en nommant l’odeur à chaque fois : l’attention portée au nom renforce l’apprentissage.
• Bouger au moins une fois par semaine : dans Beaver Dam (Schubert 2011), l’exercice hebdomadaire était associé à un risque de perte d’odorat réduit de 31 %.
• Réduire l’alcool : une consommation élevée multipliait le risque par 1,84 dans la même cohorte.
• Soigner le nez : lavage au sérum physiologique, prise en charge des polypes et des rhinites allergiques, arrêt du tabac.
• Sécuriser la maison : détecteur de fumée et détecteur de gaz obligatoires, car les plus de 65 ans sont surreprésentés dans les intoxications accidentelles au gaz (Doty 1984).
• Surveiller l’assiette : la perte de plaisir alimentaire entraîne une baisse des apports, et la perte de poids expliquait 6 % de l’excès de mortalité dans Health ABC (Liu 2019). Relever les plats avec des textures, de la chaleur et de l’acidité plutôt qu’avec du sel.
• Demander un test olfactif au médecin dès que l’entourage remarque une perte d’odorat : un test de 12 odeurs prend cinq minutes et donne un point de départ chiffré.

Pour recevoir chaque semaine ce type de décodage des signaux du vieillissement, la newsletter « La lettre santé » d’UltraSanté réunit les études marquantes et leurs implications concrètes.

Questions fréquentes sur la perte d’odorat

Pourquoi la perte d’odorat après 60 ans est-elle liée au cerveau ?

Le bulbe olfactif, qui reçoit le signal du nez, se projette directement sur le cortex entorhinal et l’hippocampe, deux régions de la mémoire atteintes en premier dans la maladie d’Alzheimer. Il accumule aussi l’alpha-synucléine très tôt dans la maladie de Parkinson. Dans le Rush Memory and Aging Project (Dintica 2019, 380 personnes), la perte d’odorat s’accompagnait d’un hippocampe plus petit et d’un déclin cognitif plus rapide.

Une perte d’odorat signifie-t-elle que je vais développer Alzheimer ?

Non. Une perte d’odorat multiplie le risque statistique, elle ne pose pas de diagnostic. Dans l’enquête NSHAP (Adams 2018, 2 906 personnes), les personnes au test olfactif bas avaient 2,13 fois plus de risque de démence à 5 ans, mais la majorité d’entre elles n’en ont pas développé. Les causes nasales, les infections virales et plusieurs médicaments expliquent une large part des pertes d’odorat après 60 ans.

Comment savoir si ma perte d’odorat est d’origine nasale ou neurologique ?

Une atteinte qui fluctue, s’aggrave le matin ou lors des rhumes, avec un nez bouché ou un écoulement, oriente vers une cause nasale, à confirmer par un examen ORL. Une atteinte progressive, sans obstruction, associée à des oublis inhabituels, une constipation nouvelle, des rêves agités ou un tremblement, justifie un test olfactif standardisé et un avis neurologique. Seul un examen médical tranche.

L’entraînement olfactif fonctionne-t-il après 60 ans ?

Oui, avec un effet mesurable surtout après une infection virale. Le protocole de Hummel (2009) consiste à sentir quatre odeurs (rose, eucalyptus, citron, clou de girofle) 10 à 20 secondes chacune, matin et soir, pendant 12 semaines. La méta-analyse de Sorokowska (2017, 13 études) retrouve un effet large sur l’identification des odeurs. Chez la personne âgée sans cause identifiée, l’effet est plus modeste, mais le geste ne présente aucun inconvénient connu.

Quelle est la différence entre hyposmie, anosmie et presbyosmie ?

L’hyposmie est une perte d’odorat partielle : les odeurs sont perçues plus faiblement et parfois confondues. L’anosmie désigne une disparition quasi complète de la perception des odeurs. La presbyosmie correspond au déclin progressif lié à l’âge, sans maladie du nez ni du cerveau identifiée. Les trois se mesurent avec un test d’identification standardisé, comme le Sniffin’ Sticks, dont les normes par âge reposent sur 9 139 sujets (Oleszkiewicz 2019).